martes, 28 de abril de 2020
viernes, 24 de abril de 2020
TRASTORNOS DEL USO DE DROGAS Y ADICCIÓN.
TRASTORNOS DEL USO DE DROGA Y ADICCIÓN.
La terminología de la dependencia, el abuso y la adicción a las drogas ha producido, durante mucho tiempo, una confusión que se deriva del hecho de que el uso repetido de ciertas drogas, pueden producir cambios neuroplásticos que resultan en dos estados, claramente, anormales.
El primer estado es la dependencia, o dependencia "física", producida cuando hay una adaptación farmacológica progresiva a la droga lo que resulta en la tolerancia.
La tolerancia es una reacción anormal que, a menudo, se confunde con un signo de "adicción".
La aparición de los síntomas de abstinencia es el signo cardinal de la dependencia "física".
La adicción es el segundo estado anormal producido por el uso repetido de una droga, ocurre solo en una minoría de aquellos que inician el consumo de drogas; la adicción conduce, de modo progresivo, al consumo compulsivo y fuera del control de la droga.
La adicción se puede considerar como una forma de memoria inadaptada.
La adicción comienza con la administración de sustancias ( por ej. la cocaína) o comportamientos (por ej. la emoción del juego).Que activan de forma directa e intensa los circuitos de recompensa cerebral. La activación de estos circuitos motiva el comportamiento normal, y la mayoría de los humanos simplemente disfruta de la experiencia, sin verse obligados a repetirla. Para algunos (~16% de los que prueban la cocaína), la experiencia produce fuerte asociaciones, condicionadas a las señales ambientales que señalan la disponibilidad de la droga o el comportamiento.
La adicción comienza con la administración de sustancias ( por ej. la cocaína) o comportamientos (por ej. la emoción del juego).Que activan de forma directa e intensa los circuitos de recompensa cerebral. La activación de estos circuitos motiva el comportamiento normal, y la mayoría de los humanos simplemente disfruta de la experiencia, sin verse obligados a repetirla. Para algunos (~16% de los que prueban la cocaína), la experiencia produce fuerte asociaciones, condicionadas a las señales ambientales que señalan la disponibilidad de la droga o el comportamiento.
ORÍGENES DE LOS TRASTORNOS POR EL USO DE SUSTANCIAS.
La mayoría de los que inician el inicio de una droga, con potencial de adicción, no desarrolla un trastorno por consumo de droga. muchas variables operan simultáneamente para influir en la probabilidad de que un consumidor inicial de droga pierda el control y desarrolle una adicción.
Estas variables se pueden organizar en tres categorías:
- Variable del agente ( droga).
- Variables del huésped (usuario).
- Variables ambientales.
FENÓMENOS FARMACOLÓGICOS.
TOLERANCIA.
La tolerancia, la respuesta más común al uso repetitivo de la droga, se puede definir como la reducción en la respuesta a esta droga, después de administraciones repetidas .
DEPENDENCIA FÍSICA.
La dependencia física es un estado en que se desarrolla como resultado de la adaptación (tolerancia).
Producido por un establecimiento de los caminos homeostáticos. en la respuesta al uso repetidos de drogas. Una persona en estado adaptado, o físicamente dependiente, requiere de la administración continua de la droga para mantener la función normal.
Si la administración de la droga es suspendida abruptamente, se produce otro desequilibrio, y los sistemas afectados deben de reajustarse a un nuevo equilibrio, sin la droga
SÍNDROME DE ABSTINENCIA.
Los signos y síntomas de abstinencia se produce cuando la administración de la droga, se termina de modo abrupto.
Por ejemplo la abstinencia de un opiáceo produce ansiedad por los opiáceos y los síntomas físicos como nauseas, vómitos y diarrea que son los opuestos a los efectos de los opiáceos.
CUESTIONES CLÍNICAS: DEPRESORES DEL SNC.
ETANOL.
El etanol se clasifica como un depresor porque produce sedación y sueño. Sin embargo, los efectos iniciales del alcohol, particularmente en dosis bajas, a menudo se perciben como estimulación, debido a una supresión de los sistemas inhibitorios.
El uso intensivo del etanol causa el desarrollo de tolerancia y dependencia física, suficiente para producir un síndrome de abstinencia alcohólica cundo se interrumpe el consumo.
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VÍDEO MUESTRA PACIENTE EN ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
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BENZODIACEPINAS y BARBITURICOS.
La benzodiacepinas se usan, en especial, para el tratamiento de los trastornos de ansiedad e insomnio. Estos agentes son ampliamente utilizados y el abuso de la prescripción de benzodiacepinas, no es infrecuente. La benzodiacepinas también se pueden combinar con el alcohol o la metadona, el tratamiento de la adicción a los opiecéos. La proporción de pacientes que se vuelven tolerantes y físicamente dependiente de las benzodiacepinas, aumenta después de varios meses de uso y la reducción abrupta de la dosis, o la detención de la medicación produce síntomas de abstinencia.
NICOTINA.
VÍDEO EXPLICA SOBRE LA ABSTINENCIA A LA NICOTINA.
Es posiblemente la droga más peligrosa que produce dependencia.
La adicción al tabaco (nicotina) esta influida por múltiples variables.
La nicotina misma produce refuerzo. Los usuarios comparan la nicotina con estimulantes como la cocaína y la anfetamina, aunque sus efectos son de menor magnitud.
La nicotina se absorbe muy fácil, a través de la piel, las membranas mucosas y los pulmones. La vía pulmonar produce efectos discernibles en el sistema nervioso central en tan solo 7 segundos.
VÍDEO EXPLICA SOBRE LA ABSTINENCIA A LA NICOTINA.
OPIÁCEOS.
Se usan para el tratamiento del dolor.Algunos mecanismos del SNC que reducen la percepción del dolor, también produce un estado de bienestar o euforia.
La heroína es un opiáceo ilegal que se consume con más frecuencia.
VÍDEO: EXPLICACIÓN MEDICA DE UN PACIENTE QUE ESTA EN UNA ABSTINENCIA A LA HEROÍNA.
ABSTINENCIA A OPIODES.
CUESTIONES CLÍNICAS: COCAÍNA Y OTROS PSICOESTIMULANTES.
CACAÍNA.
Un factor clave en la adicción es la disponibilidad generalizada de cocaína, relativamente barata, en forma de base libre (crack), adecuada para fumar, y en forma de hidrocloruro, en polvo, adecuada para el uso nasal o intravenoso.
ANFETAMINA Y AGENTES RELACIONADOS.
Los efectos subjetivos similares a los de la cocaína son producidos por la anfetamina, la dextroanfetamina, la fenmetrazina, el metilfenidato y el dietilpropión.
Las anfetaminas aumentan la sinápsis de la DA, la NE y 5HT, principalmente al estimularla liberación presináptica del neurotransmisor almacenado.
La metanfetamina intravenosa o fumada provoca un síndrome de abuso/dependencia similar al de la cocaína, aunque el deterioro clínico puede progresar mucho más rápido.
Los tratamientos conductuales y médicos para la adicción a la metanfetamina son similares a los utilizados para la cocaína.
CAFEÍNA.
La cafeína, estimulante suave, es la droga psicoactiva más utilizada en el mundo.
Esta presente en el refresco, en el café, en el té, el cacao, el chocolate y en numerosos medicamentos recetados y de venta libre.
La abstinencia a la cafeína provoca sensación de fatiga y sedación. con dosis mas altas, se ha reportado dolores de cabeza y nauseas durante la abstinencia; es poco común el vómito.
CANABINOIDES (MARIHUANA)
VIDEO: EXPLICACIÓN SOBRE LA ANSIEDAD POR MARIHUANA.
AGENTES PSICODÉLICOS.
Existen dos categorías principales de compuestos psicodélicos:
las indolaminas
las fenetilaminas.
Los alucinógenos indolaminas incluyen:
El LSD(es la droga alucinógena mas potente),
La DMT y
La psilocibina.
Los alucinógenos fenetilamina incluyen:
La mescalina,
DOM,
MDA,
MDMA.
Ambos grupos tienen una afinidad alta por los receptores 5HT2. Pero difieren en su afinidad por otros receptores 5HT.
VÍDEO:
EXPLICACIÓN DE LA CLASIFICACIÓN DE LOS EFECTOS DEL USO DE DROGAS PSICODÉLICAS.
EXPLICACIÓN DE LA CLASIFICACIÓN DE LOS EFECTOS DEL USO DE DROGAS PSICODÉLICAS.
VÍDEO:
COMO TRATAR LAS ADICCIONES DESDE LA PSIQUIATRÍA.
COMO TRATAR LAS ADICCIONES DESDE LA PSIQUIATRÍA.
Referencias.
Brunton Laurence L., Lazo John., Parker Keith L.
Goodman & Gilman.
"Las bases farmacológicas de la terapéuticas".
13º edición
McGraw Hill. 2018.
OPIODES, ANALGESIA Y CONTROL DEL DOLOR.
Opioides, analgesia y control del dolor.
VÍDEO:
UNA BREVE EXPLICACIÓN SOBRE LA ADICCIÓN A LOS OPIOIDES, YA QUE SE ESTA CONVIRTIENDO EN UNA EPIDEMIA MUNDIAL.
El dolor es un componente de prácticamente todas las patologías clínicas, y el manejo del dolor es un imperativo clínico primario.
Los opioides son un pilar en el tratamiento del dolor agudo, pero en los últimos años se ha cuestionado de la eficacia y la seguridad de su utilización a largo plazo para tratar el dolor crónico, ya que han aumentado los casos de adicción y muerte por su uso indebido.
Los opioides ya no son un tratamiento de primera linea para el dolor crónico, y un enfoque más conservador puede incluir otras clases de medicamentos, como los AINES, los anticonvulsivos y los antidepresivos.
El termino opioides se refiere a compuestos estructurales relacionados con los productos que se encuentran en el opio, palabra derivada de opos que es la palabra griega para "jugo".
los opioides incluyen los alcaloides naturales vegetales, como la morfina, la codeína, la tebaína y muchos derivados semisintéticos.
El término endorfina no solo se usa como sinónimo de péptidos opioides endógenos, sino que también se refiere a un opioide endógeno especifico, la beta-endorfina.
El termino narcótico se deriva de la palabra griega narkitikos, para "entumecimiento" o "estupor". Aunque el término narcótico originalmente se refería a cualquier droga que indujera narcosis o sueño, la palabra se ha asociado con los opioides y se usa a menudo en un contexto legal para referirse a sustancias con abuso o potencialmente adictivo.
RECEPTORES OPIOIDES.
CLASE DE RECEPTORES.
Las tres clases de receptores de opioides (MOR, DOR y KOR) comparten homologías de secuencias extensas y pertenecen a la familia de los GPCR con rodopsina
DISTRIBUCIÓN DE LOS RECEPTORES OPIOIDES.
Como se define por distribución de la proteína del receptor, el mensaje, la unión de ligando y los otros efectos farmacológicos iniciados por las moléculas opioides, todos los receptores opioides están ampliamente distribuidos en la periferia y el neuroeje en el soma y las terminaciones de las células neuronales. menos apreciada es la presencia de sitios de unión a opioides en una variedad de células no neuronales, que incluyen tipos de células de macrófagos (microglia periférica y central) y astrocitos y en el sistema nervioso entérico del tracto gastrointestinal)
LIGANDO DEL RECEPTOR OPIOIDES.
Los ligandos del receptor opioides se pueden definir ampliamente por sus propiedades funcionales como agonistas y antagonistas en el receptor particular.
AGONISTAS.
Se han desarrollado agonistas altamente selectivos para los tres tipos de unión.
Por ejemplo,
DAMGO para MOR.
DPDPE para DOR y
U-50,488 para KOR.
Es un hecho que todos los agonistas clínicamente útiles están dirigidos al receptor 𝝻. Los ligandos que se unen específicamente pero tiene actividad intrínseca limitada se denomina agonistas parciales; para MOR, uno de tales ligandos es la buprenorfina.
ANTAGONISTAS.
Los antagonistas opioides comúnmente utilizados, como la naloxona o la naltrexena, son panantagonistas con afinidad por todos los receptores opioides conocidos. Los antagonistas para receptores opioides específicos se han desarrollado para investigación e incluyen análogos cíclicos de somatostatina, como CTOP como MOR antagonista, un derivado de naloxona llamado naltrindol como antagonistas de DOR, y un derivado bivalente de naltrexona llamado nor-BNI como antagonista de KOR.
EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN AGUDA Y CRÓNICA DEL RECEPTOR OPIOIDES.
Además del previsto alivio del dolor, la ocupación agonista de los receptores de opioides durante intervalos a corto y largo plazo conduce a la pérdida del efecto, con propiedades distinguibles relacionadas con el desarrollo de la tolerancia y la dependencia.
DESENSIBILIZACIÓN.
Frente a una activación transitoria ( de minutos a horas), se produce tolerancia o desensibilización aguda que es específica para ese receptor y desaparece con un curso temporal paralelo al aclaramiento del agonista
la desensibilización a corto plazo probablemente involucra la fosforilación de los receptores que resultan en un desacoplamiento del receptor de su proteína G o la internalización del receptor (Williams et al., 2013)..
TOLERANCIA.
La tolerancia a los opioides se refiere a una disminución en la efectividad aparente del agonista con administración agonista continua o repetida (durante días a semanas), que , después de la eliminación del agonista, desaparece durante varias semanas. Esta tolerancia se refleja en una reducción en el efecto máximo alcanzable o un cambio en la curva de respuesta-dosis.
DEPENDENCIA.
La dependencia representa un estado de adaptación manifestado por un síndrome de abstinencia que se produce al interrumpir la exposición al fármaco ( a la abstinencia del fármaco) o a la administración de un antagonista ( por ej. la naloxona).
ADICCIÓN.
La adicción es un patrón de comportamiento caracterizado por el uso compulsivo de un fármaco. los efectos positivos y de recompensa de los opioides se consideran el componente impulsor para iniciar su uso recreativo. Esta propiedad de recompensa positiva está sujeta al desarrollo de la tolerancia.dada la naturaleza aversiva de los síntomas de abstinencia, evitar y aliviar los síntomas de la abstinencia puede convertirse en la motivación principal para el consumo compulsivo del fármaco (Kreek y Koob, 1998).
EFECTOS DE LOS OPIOIDES.
ANALGESIA.
MEDICAMENTOS EMPLEADOS CLÍNICAMENTE.
La mayoría de los agonistas opioides de uso clínico.
Son relativamente selectivos para MOR, producen analgesia, afectan el estado de animo y el comportamiento gráficamente y alteran las funciones respiratorias, cardiovascular, gastrointestinal y neuroendicrinas.
Los agonistas KOR, con algunas excepciones (por ej. el butorfanol), no suelen emplearse para el tratamiento a largo plazo porque pueden producir efectos disfóricos y psicotomimétricos.
Los agonistas DOR, aunque no son analgésicamente activos, no han encontrado utilidad clínica.
Los agonistas NOR carecen de efectos analgésicos.
los opioides que son relativamente selectivos para los receptores a dosis mas bajas pueden interactuar con los tipos de receptores adicionales cuando se administra en dosis altas, especialmente a medida que se aumentan las dosis para superar la tolerancia.
Los agentes mixtos agonistas-antagonistas frecuentemente interactúan con mas de un tipo de receptor a dosis clínicas habituales.
PAUTAS PARA LA DOSIFICACIÓN DE OPIOIDES.
La OMS proporciona una escala de tres pasos como guía para tratar el dolor de cáncer y el dolor crónico no cáncer.
CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS OPIOIDES.
TOXICIDAD OPIOIDES AGUDA.
Puede ser el resultado de una sobredosis clínica, una sobredosis accidental, o intento de suicidio. Ocasionalmente, un tipo de toxicidad retardada puede ocurrir por la inyección de un opioides en áreas frías de la piel o en pacientes o en pacientes con la presión arterial baja o choque.
El medicamento no se absorbe por completo, por lo tanto se puede administrar una dosis posterior. Cuando se restablece la circulación normal puede absorberse una cantidad excesiva de forma repentina.
Los signos y síntomas son una triada de coma, las pupilas puntiformes y la respiración deprimida surgen fuertemente el envenenamiento por opioides.
Para revertir el envenenamiento por opioides en niños, la dosis inicial de naloxona es de 0.01mg/kg.
En casos de sobredosis con estos medicamentos, se debe de considerar una infusión continua de naloxona. La toxicidad de una sobredosis de pentazocina y otros opioides con acción mixta puede requerir una mayor dosis de naloxona.
VÍDEO:
DOCUMENTAL SOBRE ADICCIONES CON OPIOIDES.
Referencias.
Brunton Laurence L., Lazo John., Parker Keith L.
Goodman & Gilman.
"Las bases farmacológicas de la terapéuticas".
13º edición
McGraw Hill. 2018.
FARMACOTERAPIA DE LA EPILEPSIA.
FARMACOTERAPIA DE LA EPILEPSIA.
Las convulsiones son alteraciones transitorias de la conducta debida a la activación rítmica, sincrónica y desordenada de las poblaciones de neuronas cerebrales. y el termino epilepsia se refiere a un trastorno de la función cerebral caracterizado por la ocurrencia periódicas e impredecible de convulsiones.
las convulsiones son provocadas ( es decir, por agentes químicos o estimulación eléctrica) o no provocadas, la condición de epilepsia denota la aparición de convulsiones espontánea no provocadas. aunque los agentes en uso clínico actual inhiben las convulsiones, no hay certeza sobre sobre si alguno de ellos previene el desarrollo de la epilepsia (epileptogénesis).
las convulsiones surgen de circuitos corticales, talamocorticales, límbicos, o incluso el tronco del encéfalo. las manifestaciones conductuales de una convulsión están determinadas por las funciones que normalmente atiende la región del cerebro en la que se produce el ataque, por ejemplo, una convulsión que involucra la corteza motora se asocia con sacudidas rítmicas de la parte del cuerpo controlada por esta región de la corteza. por lo tanto este tipo de de ataque focal se asocia con la preservación de la conciencia.
las convulsiones focales también pueden estar asociadas con alteración de la conciencia. la mayoría de estas crisis focales se origina en el lóbulo temporal.
Ademas de esta clasificación de la convulsiones, una categorización adicional especifica síndromes de epilepsia que se refieren a un conjunto de síntomas que se presentan con frecuencia e incluyen tipos de ataque, etiología, edad de inicio y otros factores. (Fish RJ et al., 2017). se ha identificado mas de 50 síndromes distintos de epilepsia, y se han categorizado como epilepsias focales versus generalizadas.
Las epilepsias focales pueden consistir en cualquiera de los tipos de crisis focales y representan aproximadamente el 60% de todas las epilepsias.
Las epilepsias. comúnmente, la etiología consiste en una lesión cortical, como un tumor, una malformación de desarrollo, o un daño debido a un traumatismo o accidente cerebrovascular. tales lesiones a menudo son evidentes en la resonancia magnética cerebral. de forma alternativa la etilogía puede ser genética.
Las epilepsias generalizadas se caracterizan con mayor frecuencia por uno o mas de dos tipos convulsivos generalizados y representan alrededor del 40% de todas las epilepsias; la etiología es generalmente genética. la epilepsia generalizada mas común se conoce como epilepsia mioclonica juvenil, que representa alrededor del 10% de todos los síndromes de epilepsia.
La edad de inicio es en los primeros años de la adolescencia , y la afección se caracteriza por convulsiones mioclónicas, tónico-clónicas y, a menudo crisis de ausencia.
VÍDEO:
FARMACOTERAPIA DE LA EPILEPSIA
VÍDEO:
TRATAMIENTO EPILÉPTICO.
VIDEO:
PRIMEROS AUXILIOS EN CONVULSIONES.
PRIMEROS AUXILIOS EN CONVULSIONES.
Referencias.
Brunton Laurence L., Lazo John., Parker Keith L.
Goodman & Gilman.
"Las bases farmacológicas de la terapéuticas".
13º edición
McGraw Hill. 2018.
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS.
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS.
La mayoría de de las acciones de las catecolaminas y los agentes simpaticomiméticos se puede clasificar en siete grandes tipos:
- Una acción excitadora periférica en ciertos tipos de músculo liso, como aquellos vasos sanguíneos que irrigan la piel, los riñones y las membranas mucosas, y en células glandulares como las de las glándulas salivales y sudoríparas.
- Una acción inhibitoria periférica sobre otros ciertos tipos de músculo liso, como los que se encuentran en la pared del intestino, en el árbol bronquial y en los vasos sanguíneos que irrigan los músculos esqueléticos.
- Uso de acción excitadora cardíaca que aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.
- Acciones metabólicas, tales como el aumento en la tasa de glucogenólisis en el hígado y la liberación de los ácidos grasos libres en el tejido adiposo.
- Acciones endocrinas, como la modulación (aumento o disminución) de la secreción de insulina, renina y hormonas hipofisarias.
- acciones en el SNC, como estimulación respiratoria, aumento de la vigilia,y la actividad psicomotora y reducción del apetito.
- Acciones presinápticas que tanto inhiben como facilitan la liberación de neurotransmisores, siendo la acción inhibidora la más importante fisiológicamente.
la catecolaminas y los fármacos simpaticosmiméticos se clasifican como:
- Simpaticomiméticos de acción directa.
- Simpaticomiméticos de acción indirecta.
- Simpaticomiméticos de acción mixta.
Catecolaminas endógenas:
- Epinefrina.
- Norepinefrina.
- Dopamina.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA.
Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta desempeñan un papel principal solo en el tratamiento de broncoconstricción en pacientes con asma (obstrucción reversible de las vías respiratorias) o la COPD. Los usos menores incluyen el manejo de trabajo de parto prematuro, tratamiento de del bloqueo cardíaco completo en estado de choque, el tratamiento a corto plazo de la descompensación cardíaca después de cirugía y en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o infarto de miocardio.
Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta se pueden usar para estimular la velocidad y la fuerza de la contracción cardíaca.
El efecto cronotrópico es útil en el tratamiento de emergencia de arritmias tales como torsales de pointes, bradicardia o bloqueo cardíaco, mientras que el efecto inotrópico es útil cuando resulta deseable aumentar la contractilidad miocárdica.
AGONISTAS SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA 2.
Los principales efectos adversos de los agonistas del receptor beta en el tratamiento del asma o la COPD son causados por la estimulación de los receptores beta 1 en el corazón. los agentes selectivos beta 2 se han desarrollado para evitar estos efectos adversos.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA.
AGONISTAS SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA 1.
Los principales efectos de varios medicamentos simpaticomimetricos se deben a la activación de los receptores adrenérgicos alfa en el musculo liso vascular. como resultado aumenta la resistencia vascular periférica y se mantiene o eleva la presión arterial. la utilización de estos medicamentos se limita al tratamiento de algunos pacientes con hipotensión, incluida hipotensión ortostática o choque. La fenilefrina y la metoxamina son vasoconstrictores de acción directa y activadores selectivos de los receptores alfa 1. La mefentermina y el metaraminol actúan directa e indirectamente.
VIDEO DE AGONISTAS ADRENÉRGICOS.
PARTE I
PARTE II
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS.
muchos tipos de fármacos interfieren con la función del sistema nervioso simpático y, por lo tanto tienen profundos efectos sobre la fisiología de los órganos con inervación simpática, varios de estos medicamentos son importantes para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA.
Los receptores adrenérgicos alfa median muchas de las acciones importantes de las catecolaminas endógenas. los receptores alfa 1 median la contracción del musculo liso arterial, venoso y visceral, mientras que los receptores alfa 2 participan para suprimir los estímulos simpáticos de salida, aumentar el tono vagal, facilitar la agregación plaquetaria, inhibir la liberación de NE y acetilcolina de las terminaciones nerviosas y la regulación de los efectos metabólicos y en la contracción de algunas arterias y venas.
algunos efectos clínicos mas importantes observador de loa antagonistas de los receptores alfa están el el sistema cardiovascular .
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA 1.
El bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa 1 inhiben la vasoconstricción inducida por las catecolaminas endógenas; la vasodilatación puede ocurrir en ambos: vasos y venas de resistencia arteriolar. el resultado es la caída en la presión sanguínea debido a la disminución de la resistencia periférica.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA.
Los antagonistas competitivos de los receptores adrenérgicos beta, o bloqueadores beta, han recibido una atención clínica enorme debido a su eficacia en el tratamiento de la hipertensión, la cardiopatia isquémica, la insuficiencia cardíaca congestiva y ciertas arritmias.
VIDEO SOBRE ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
Referencias.
Brunton Laurence L., Lazo John., Parker Keith L.
Goodman & Gilman.
"Las bases farmacológicas de la terapéuticas".
13º edición
McGraw Hill. 2018.
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HOLA!!!!!!😌 Bienvenidos a mi blog!!! espero sea de tu agrado. 😊 y que te lleves un poco más de conocimientos o puedas refrescarlos u...
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AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS. La mayoría de de las acciones de las catecolaminas y los agentes simpaticomiméticos se puede...